El trabajo, que publica hoy la revista «Brain. A Journal of Neurology«, detalla que la infiltración cerebral de linfocitos T CD8 precede a la agregación de la a-sinucleina y la formación de cuerpos de Lewy en estadios tempranos del Párkinson y también inicia y propaga la pérdida neuronal a lo largo de los diferentes estadios de la enfermedad.
Según los investigadores, este estudio puede significar un primer paso para determinar definitivamente la causa de la enfermedad de Párkinson y para establecer nuevas dianas terapéuticas para parar o incluso prevenir la enfermedad.
Un estudi del grup de recerca en Malalties Neurodegeneratives del #VHIR publicat a la revista @Brain1878 apunta a que el sistema immunitari causaria la malaltia de #Parkinson mitjançant un atac citotòxic dels limfòcits T.
Llegeix la notícia: https://t.co/iRdu6YIxTg pic.twitter.com/6iHEePcz0v— Vall d’Hebron Institut de Recerca (@VHIR_) December 21, 2020
El objetivo del estudio ha sido caracterizar la infiltración de linfocitos T, tanto CD4 como CD8, en la sustancia negra para poder aportar luz a su rol potencial en la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de esta región del cerebro, que es la que queda afectada principalmente en la enfermedad de Parkinson.
«Iniciamos el estudio con tejido postmortem cerebral de casos con enfermedad de Parkinson y vimos que la densidad de los linfocitos T CD8 en el parénquima cerebral correlacionaba con el nivel de muerte neuronal. Luego analizamos la infiltración de linfocitos en casos de pacientes con cuerpos de Lewy incidentales, que son considerados fases iniciales premotoras de la enfermedad», ha concretado Jordi Bové, investigador principal del VHIR.
Según Bové, «todo apunta a que el origen de la enfermedad se debe a esta infiltración y ahora el siguiente paso es entender por qué infiltran».
El estudio también ha demostrado que la muerte neuronal aparece concomitante a la acumulación y agregación de a-sinucleina, por lo que ahora quieren estudiar cuál es la relación de esta proteína y la respuesta inmunitaria, para entender los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad de Párkinson.
La enfermedad de Párkinson es la segunda forma más frecuente de enfermedad neurodegenerativa y sus síntomas motores más evidentes son rigidez, temblor en reposo y lentitud de movimiento.
Estos síntomas se pueden explicar, en parte, por la pérdida de las neuronas dopaminérgicas, que contienen el pigmento neuromelanina, localizadas en la llamada sustancia negra, a pesar de que otras regiones del cerebro también se ven afectadas.
Otra de las características de esta enfermedad es la presencia en los cerebros de los pacientes de cuerpos y neuritas de Lewy, que son unos agregados que contienen entre otros componentes la proteína a-sinucleina.
La presencia de cuerpos de Lewy en las diferentes regiones del cerebro ha permitido describir diferentes estadios de evolución de la enfermedad, siendo el bulbo olfativo una de las primeras regiones del cerebro en ser afectadas.
En este sentido, una proporción importante de enfermos de Párkinson presentan una pérdida de olfato antes de que se pongan de manifiesto las alteraciones motoras.
Otros síntomas no motores, como alteraciones del sueño REM, configuran la fase premotora de la enfermedad y se pueden poner de manifiesto años antes de que se vea afectada la sustancia negra y se diagnostique la enfermedad.
C.N.